شیطان مرموز انیمۀ «شیطان کش» کیست؟
تاریخ انتشار: ۲۵ فروردین ۱۴۰۳ | کد خبر: ۴۰۱۱۴۶۱۷
«شیطانکش: کیمتسو نو یائیبا»، یک مجموعه مانگای ژاپنی است که نخستین بار سال ۲۰۱۶ منتشر شد و به سرعت به یکی از موفقترین فرنچایزهای رسانهای تا به امروز تبدیل شده است.
به گزارش فرادید، داستان این مجموعه درباره نوجوانی به نام تانجیرو کامادو است که پس از کشته شدن خانوادهاش به یک شیطانکش تبدیل میشود و خواهر کوچکترش نزوکو به شیطان تبدیل میشود.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
در طول سریال، تانجیرو و همراهانش با انواع هیولاها مواجه میشوند که بسیاری از آنها شبیه شیاطین یا oni از فولکلورهای ژاپنی هستند. در کانون همه آنها، پادشاه شیطان مرموزی به نام موزان کیبوتسوجی است که مظهری از قدرت، نفوذ، فریب و تواناییهای تغییر شکل نوراریهیون، یوکای افسانهای (موجود فراطبیعی) است.
جان پاوِل کِهلِن، استاد ادبیات آسیایی دانشگاه سوکا آمریکا، میگوید: «یوکای معمولاً منطقهای معنوی جایی بین کامی (خدایان یا ارواح شینتو) و اونی (oni) را اشغال میکند. آنها نه در بهشت و نه در جهنم، بلکه در دنیای انسانی زندگی میکنند، چون تا حدی تعلقات دنیوی دارند، خواه خشم، وسواس عاشقانه، ولع یا میل به فریب آدمها.»
با اینکه منشا نوراریهیون مبهم است، مانگا و انیمه را در قرن بیست و یکم تحت تاثیر قرار داده است. این شبهدیو که در نمایشهایی مانند «جیجیجی نو کیتارو»، «نورا: ظهور قبیله یوکای» و «خونسردی هوزوکی» به نمایش درآمد، نقشی اساسی در رمانهای گرافیکی مانند «نوهی نوراریهیون» و «کتابفروشی جنزده: دروازهای به جهان موازی» نیز ایفا کرد.
چگونه این موجود باستانی از شخصیتها و مضامین الهامبخش گرفته تا شکلدهی به زیباییشناسی بصری و بافت فرهنگی، همچنان مخاطبان را مجذوب خود میکند؟
منشأ نامشخصتصویر نوراریهیون که معمولاً به شکل یک فرد مسن با سر برجسته و گرد به تصویر کشیده میشود، نخستین بار در دوره اِدو ژاپن در «هیاکای زوکان» اثر ساواکی سوشی و «تصویر رژهی شبانه صد دیو» اثر توریاما سکیئن ظاهر شد.
به گفته مایکل دیلن فاستر، استاد زبانها و فرهنگهای آسیای شرقی، نوراریهیون معمولاً در فرهنگ عامه به شکل یک یوکای بیخطر به تصویر کشیده میشود که مخفیانه وارد خانهها میشود تا از چای یا سایر امکانات رفاهی در غیاب ساکنان خانه، لذت ببرد.
اما به مرور زمان، این شخصیت به حیلهگری و فریبکاری شهرت یافت و از مهارتهای تغییر شکل و دستکاری که داشت برای کلک زدن به انسانها یا سایر یوکایها استفاده کرد. زَک دیویسون، نویسنده و محقق فولکلور ژاپنی، میگوید این تغییر شخصیت میتواند از داستان کوشوکو هایدوکوسن درباره مردی که عاشق یک روسپی میشود، نشات گرفته باشد. در داستان، نوراریهیون به شکل موجودی بیچهره از نوع گربهماهی که روح فریب است، معرفی میشود.
این روایت موجب ایجاد نظریههایی شد که ارتباط با موجودات دریایی کروی افسانهای در دریای داخلی ستو در استان اوکایاما را مطرح میکنند. فاستر میگوید این اشکال گرد، تقریباً به اندازه سر انسان، ماهیگیران را دست انداخته و از آنها میگریزند و قبل از اینکه به طرز تمسخرآمیزی دوباره ظاهر شوند، از دسترس دور میشوند و این میتواند نشانهی ماهیت مرموز نوراریهیون باشد.
تصویر میزوکی شیگرو از نوراریهیون در انیمه «جیجیجی نو کیتارو» نقش مهمی در خلق یوکایی که در فرهنگ پاپ مدرن میبینیم ایفا کرد. در نمایش، نوراریهیون فرمانده عالی تمام موجودات ماوراءطبیعی و رهبر رژه شب یوکای است.
به گفته فاستر، فوجیساوا موریهیکویِ فولکلورشناس، تصویری از نوراریهیون را در کتاب خود با عنوان «یوکای نو اویاداما» برچسبگذاری کرده که میتواند به عنوان «رهبر یوکای» یا «رئیس یوکای» ترجمه شود.
فاستر میگوید شیوهای مطرح بودن نوراریهیون در عصر مدرن شاید به دلیل ماهیت منحصربهفرد یوکای باشد.
«شاید این نامعلومی فولکلوری نوراریهیون باشد (این واقعیت که او شخصیت جالبی به نظر میرسد اما هیچ ویژگی واضحی ندارد) که به او امکان تبدیل شدن به یک نوع شخصیت قابلتغییر را داده که میتواند به روشهای مختلف در مطالب فرهنگی رایج توسعه یابد.»
کانال عصر ایران در تلگراممنبع: عصر ایران
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.asriran.com دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «عصر ایران» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۴۰۱۱۴۶۱۷ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
کشف روشهای درمانی بالقوه بیماری کلیه پلیکیستیک
محققان اعلام کردند از کیستهای خطرناکی که در طول زمان در بیماری کلیه پلیکیستیک ایجاد میشوند، میتوان با یک نسخه طبیعی از یک ژن معیوب پیشگیری کرد.
به گزارش عصرایران، به بیان دیگر، این پتانسیل وجود دارد که روزی دانشمندان بتوانند یک ژن درمانی برای درمان بیماری ایجاد کنند. آنان همچنین کشف کردند که نوعی دارو، بهنام گلیکوزید، میتواند از اثرات ژن معیوب در کلیه پلیکیستیک جلوگیری کند. این اکتشافات میتواند زمینه را برای رویکردهای درمانی جدید در درمان کلیه پلیکیستیک فراهم کند که میلیونها نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار میدهد.
دانشمندان از ویرایش ژن و مدلهای سه بعدی سلولهای انسانی موسوم به ارگانوئیدها (شبهاندامها) برای بررسی ژنتیک کلیه پلیکیستیک استفاده کردند که اختلال ارثی کلیوی تهدیدکننده زندگی است و در آن نقص ژن باعث میشود لولههای میکروسکوپی در کلیهها مانند بالنهای آب منبسط شده و کیستها را در طول دههها تشکیل دهند.
کیستها میتوانند بافت سالم را از بین ببرند و منجر به مشکلات عملکرد کلیه و نارسایی آن شوند. اکثر افراد مبتلا به کلیه پلیکیستیک با یک نسخه ژن سالم و یک نسخه ژن معیوب در سلولهای خود متولد میشوند.
افراد مبتلا به کلیه پلیکیستیک اغلب بین ۵۰ تا ۶۰ سالگی به مرحله نهایی بیماری کلیه پیشرفت میکنند و گزینههای درمانی استاندارد موجود دیالیز یا پیوند کلیه است، با این حال، دیالیز بهطور قابل توجهی کیفیت زندگی بیمار را بهخطر میاندازد، در حالی که بهدست آوردن کلیه پیوندی میتواند چالشبرانگیز باشد. یکی دیگر از گزینهها، داروی تولواپتان مورد تایید سازمان غذا و دارو است که بسیار پرهزینه است و عوارض جانبی شدیدی روی کبد دارد.
دکتر بنجامین فریدمن، محقق ارشد این تحقیق، در دانشگاه واشنگتن، سیاتل آمریکا، گفت: تحقیق روی کلیه پلیکیستیک انسان بسیار دشوار است، زیرا سالها و دههها طول میکشد تا کیستها تشکیل شوند. این بستر جدید در نهایت به ما مدلی برای بررسی ژنتیک این بیماری میدهد و امیدواریم بتوانیم به میلیونها نفر مبتلا به این بیماری پاسخ دهیم.
برای درک بهتر دلایل ژنتیکی تشکیل کیست در این بیماری، فریدمن و همکارانش بهدنبال این بودند که مشخص کنند آیا ارگانوئیدهای کوچک کلیه سه بعدی انسان با یک نسخه ژن طبیعی و یک نسخه معیوب میتوانند کیست را تشکیل دهند یا خیر.
آنان ارگانوئیدهایی را که میتوانند ویژگیهای ساختار و عملکرد یک اندام را تقلید کنند، از سلولهای بنیادی پرتوان القایی تولید کردند که قادر به تبدیل به هر نوع سلولی در بدن هستند.
محققان برای تولید ارگانوئیدهای حاوی جهشهای مرتبط بالینی، از یک روش ویرایش ژن بهنام ویرایش پایه برای ایجاد جهش در مکانهای خاصی روی ژنهای بیماری کلیه پلیکیستیک نوع یک و نوع ۲ در سلولهای بنیادی انسانی استفاده کردند.
کشف روشهای درمانی بالقوه بیماری کلیه پلیکیستیکآنان روی چهار نوع جهش در این ژنها تمرکز کردند که با اختلال در تولید پروتئین پلیسیستین باعث ایجاد بیماری کلیه پلیکیستیک میشوند. اختلال در ۲ نوع پروتئین پلیسیستین یک و ۲ با شدیدترین اشکال بیماری کلیه پلیکیستیک همراه است.
محققان سپس سلولهای دارای دو جهش کپی ژن در ارگانوئیدها را با سلولهایی با تنها یک جهش نسخه ژن مقایسه کردند.
در برخی موارد، آنان همچنین از ویرایش ژن برای تصحیح جهش در یکی از ۲ نسخه ژنی استفاده کردند تا چگونگی تأثیر این کار را روی تشکیل کیست ببینند. آنان دریافتند که ارگانوئیدها با ۲ نسخه ژن معیوب همیشه کیست تولید میکنند و آنهایی که دارای یک نسخه ژن خوب و یک نسخه بد هستند، کیست تشکیل نمیدهند.
فریدمن بیان کرد: ما نمیدانستیم که آیا داشتن یک جهش ژنی در تنها یک نسخه ژن برای ایجاد کلیه پلیکیستیک کافی است یا عامل دوم مانند جهش دیگر یا آسیب حاد کلیوی ضروری است. مشخص نیست که چنین محرکی چگونه خواهد بود و تاکنون، ما مدل تجربی خوب برای کلیه پلیکیستیک انسانی نداشتهایم.
به گفته فریدمن، سلولهای دارای یک نسخه ژن سالم تنها نیمی از مقدار طبیعی پلیسیستین-یک یا پلیسیستین-۲ را میسازند، اما این مقدار برای جلوگیری از ایجاد کیست کافی بود.
وی افزود نتایج نشان میدهد که نیاز به محرک دوم وجود دارد و جلوگیری از محرک دوم ممکن است بتواند از بیماری پیشگیری کند.
کشف روشهای درمانی بالقوه بیماری کلیه پلیکیستیکمدلهای ارگانوئیدی همچنین اولین فرصت را برای تحقیق اثربخشی دستهای از داروها بهنام گلیکوزید انتخابی ریبوزومی یوکاریوتی بر تشکیل کیست کلیه پلیکیستیک فراهم کردند.
فریدمن توضیح داد: این ترکیبات فقط روی جهشهای تک جفت پایه که اغلب در بیماران کلیه پلیکیستیک دیده میشود، تاثیر دارند. انتظار نمیرفت که آنها روی هیچ مدل موشی اثربخش باشند و در مدلهای ارگانوئید قبلی کلیه پلیکیستیک ما تاثیر نداشتند. ما نیازمند ایجاد آن نوع جهش در یک مدل تجربی برای آزمایش داروها بودیم.
گروه تحقیقاتی فریدمن دریافتند که این داروها میتوانند توانایی ژنها را برای ساختن پلیسیستین بازیابی کنند، سطح پلیسیستین-یک را تا ۵۰ درصد افزایش دهند و از تشکیل کیستها جلوگیری کنند. حتی پس از تشکیل کیستها، افزودن داروها باعث کاهش رشد آنها میشود.
فریدمن پیشنهاد کرد گام بعدی آزمایش داروهای گلیکوزید موجود در بیماران خواهد بود. محققان همچنین میتوانند استفاده از ژن درمانی را بهعنوان درمانی برای کلیه پلیکیستیک بررسی کنند.
یافتههای این تحقیق در مجله Cell Stem Cell منتشر شده است.
لازم بهذکر است که ارگانوئیدها سیستمهای کشت سلولی سه بعدی هستند که میتوان آنها را «ارگانهای کوچک» یا شبهاندام نامید، زیرا برخی از ویژگیهای کلیدی، چون تنوع چند سلولی و حتی عملکردی اندامهای واقعی را تقلید میکنند.